Ablación percutánea con catéter de tormenta arrítmica en paciente con dispositivo de soporte circulatorio

AUTORES: Loreto Bravo Calero, Olga Durán Bobín, Javier Jiménez Candil
Unidad de Electrofisiología Invasiva, Servicio de Cardiología del Complejo Asistencial Universitario de Salamanca.

1.-INTRODUCCIÓN.
La tormenta arrítmica es una emergencia que compromete la vida del paciente de manera inmediata y comporta un mal pronóstico de los supervivientes a corto y medio plazo. La evidencia científica actual apoya el intervencionismo temprano mediante ablación percutánea en centros especializados, fundamentalmente en pacientes con cardiopatía estructural. En este contexto, la utilización de un dispositivo de asistencia circulatoria como la ECMO (membrana de oxigenación extracorpórea) supone un valioso apoyo que permite la realización del estudio electrofisiológico en condiciones hemodinámicas más favorables.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO:
Presentamos el caso de un paciente varón de 58 años con múltiples factores de riesgo cardiovascular (HTA, dislipemia, DM tipo 2 y exfumador), que acude al Servicio de Urgencias de nuestro Hospital por dolor torácico típico y disnea progresiva de una semana de evolución hasta hacerse de pequeños esfuerzos en las 24 horas previas. Mediante la exploración y pruebas complementarias habituales, es diagnosticado de infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST) en situación hemodinámica Killip II. El ECG al ingreso se muestra en la figura 1. Se realiza un ecocardiograma transtorácico que muestra disfunción ventricular izquierda severa (FEVI 30%) a expensas de aquinesia apical, del tercio distal de todas las caras e hipoquinesia severa anterior y lateral; sin insuficiencia mitral significativa. Asimismo se realiza coronariografía con resultado de enfermedad de tronco coronario izquierdo y 3 vasos, con una puntuación en la escala Syntax de 45 (figura 2A). Durante el cateterismo, el paciente presenta extrasistolia ventricular (EV) frecuente y rachas no sostenidas incesantes de taquicardia ventricular polimórfica (TVP), motivo por el cual se decide tratar percutáneamente la lesión de la arteria coronaria derecha (CD) media (figura 2B). A pesar de ello, la inestabilidad eléctrica continúa, con rachas repetitivas cada vez más prolongadas de TVP (figuras 3 y 4). Dada la presencia de un intervalo QTc ligeramente prolongado, se descartan en primer lugar alteraciones iónicas, se instaura tratamiento con sulfato de magnesio i.v. y se implanta un marcapasos transvenoso yugular provisional para intentar reducir la carga arrítmica, sin éxito.

El paciente no tolera el tratamiento con betabloqueo i.v. (esmolol) por hipotensión arterial y, de manera rápidamente progresiva, evoluciona desfavorablemente hacia una situación hemodinámica Killip IV y entra en tormenta arrítmica por TVP incesante, que no responde a procainamida i.v. y que precisa choques externos de manera repetida. Todo ello obliga al implante de balón de contrapulsación intraaórtico (BCIAo), tratamiento con aminas (dobutamina y noradrenalina) a dosis altas y cirugía de revascularización coronaria urgente. Pese a conseguirse una revascularización completa, el paciente continúa en el postoperatorio inmediato en situación de shock cardiogénico y tormenta arrítmica, con necesidad de múltiples desfibrilaciones e incluso un episodio de parada cardíaca prolongada por actividad eléctrica sin pulso tras uno de los choques. Por este motivo, y como puente a un tratamiento definitivo, se realiza el implante de un dispositivo de asistencia circulatoria tipo ECMO veno-arterial (figura 5). La situación hemodinámica del paciente mejora pero no se consiguen yugular los episodios de TVP, que siguen precisando choques externos a pesar de tratamiento con amiodarona i.v., con el consiguiente empeoramiento hemodinámico y la imposibilidad de disminuir el requerimiento de drogas vasoactivas.

Ante la evidencia de que todos los episodios de TVP se inician con un EV monotópico, finalmente se comenta el caso con nuestra Unidad de Arritmias y se programa de manera urgente la realización de estudio electrofisiológico (EEF) bajo soporte hemodinámico con ECMO. En primer lugar, mediante abordaje retroaórtico, se realizó un mapa electroanatómico del aspecto endocárdico del ventrículo izquierdo (VI) apoyado por sistema de navegación EnSite Velocity™. Éste mostró amplias zonas de escara densa (zonas con voltaje inferior a 0.1 mV) en caras lateral y anterior, separadas por zonas de borde heterogéneas (voltaje 0.1-1 mV, figuras 6 y 8a). Durante el mapeo de una región heterogénea lateral, con electrogramas (EGM) fragmentados tardíos, se observó precocidad respecto al inicio de la EV clínica (figura 6 y 7a, comparar con figura 3). Al contacto con el catéter y durante la ablación con radiofrecuencia (catéter 3.5 mm punta irrigada), se desencadenaban rachas de TV monomórfica (TVM) con morfología igual a la EV y posteriormente rachas de TVP (figura 7b) de manera reproducible. La adecuada tolerancia hemodinámica proporcionada por la ECMO permitió continuar la ablación de la EV clínica a pesar de los múltiples episodios de TVP, sin necesidad de administrar choques externos, hasta su completa supresión. Posteriormente, se continuó con el mapeo y ablación de las zonas de EGM fragmentados tardíos sugestivas de contener canales de conducción lenta (figura 8a). En una zona de conducción lenta en cara anterior basal de VI, se desencadena durante el mapeo una segunda taquicardia ventricular monomórfica sostenida (TVMS, figuras 8b y c) que termina durante la ablación. Se completa la ablación de sustrato hasta la abolición de los EGM fragmentados tardíos (figura 9 a y b).

Tras la consecución del EEF y ablación tanto del trigger (EV clínica) como del sustrato endocárdico, el paciente quedó libre de recurrencias arrítmicas durante el ingreso. La situación hemodinámica mejoró rápidamente, de tal manera que se retiraron las drogas vasoactivas y el ECMO unas 48 y 72 horas después del EEF respectivamente. Se instauró tratamiento médico óptimo de insuficiencia cardíaca (IECA, betabloqueante, antialdosterónico) y se decidió mantener tratamiento antiarrítmico con amiodarona oral. La reevaluación ecocardiográfica del paciente, cuarenta días después del ingreso, mostró una FEVI moderadamente deprimida (37%). Finalmente, se implantó DAI monocameral en prevención secundaria antes del alta hospitalaria.

En la actualidad, el paciente se encuentra en seguimiento ambulatorio, en CF II/IV NYHA y sin recurrencias arrítmicas ni terapias del DAI dos años después del implante.

DISCUSIÓN:
La tormenta arrítmica se define como la presencia de 3 o más episodios sostenidos de taquicardia ventricular, fibrilación ventricular o descargas apropiadas del DAI en 24 horas. Esta situación compromete la vida del paciente de manera inmediata y, además, comporta un mal pronóstico de los supervivientes a corto y medio plazo (1). El caso que presentamos ilustra los diferentes aspectos a tener en cuenta en la evaluación diagnóstica y el tratamiento de la tormenta arrítmica.

En primer lugar, debemos investigar los antecedentes de cardiopatía del paciente, conocer su ECG basal (ritmo de base, anchura del QRS, intervalo QTc) y determinar la arritmia índice (TVMS frente a TVP/FV). Se estima que el mecanismo de la tormenta en pacientes con cardiopatía estructural depende mayoritariamente (en más del 80% de los casos) de arritmias por reentrada en la cicatriz ventricular (2). Por ello, la arritmia índice en estos pacientes suele ser una TVMS. En otros casos, como el de nuestro paciente, que tienen cardiopatía subyacente pero se presentan con episodios recurrentes de TVP y/o FV, el desencadenante puede encontrarse en EV procedentes de fibras de Purkinje o miocardio de trabajo parcialmente dañado por fenómenos de isquemia y/o reperfusión (3).

En segundo lugar, debe realizarse un manejo inicial sistemático de factores reversibles como son la isquemia, la insuficiencia cardíaca descompensada, los trastornos hidroelectrolíticos o la proarritmia.

En cuanto al tratamiento antiarrítmico, los más frecuentemente utilizados y recomendados en el paciente isquémico por las guías de actuación clínica vigentes (4) son la amiodarona y los betabloqueantes.

Por último, la creciente evidencia científica apoya la realización de ablación percutánea del sustrato arrítmico de manera precoz, como tratamiento definitivo de la tormenta arrítmica en pacientes con cardiopatía estructural (indicación I nivel de evidencia B en las Guías Europeas de 2015). Esta indicación se apoya en el estudio publicado por Carbucicchio et al. (5) que mostró la factibilidad de la ablación percutánea en pacientes en tormenta y su eficacia, llegando a suprimir las arritmias ventriculares en un 90% de los pacientes tratados con 1 o más procedimientos. De manera significativa, fue el primer estudio en demostrar una mejoría en el pronóstico a largo plazo en los pacientes tratado con éxito, tanto desde el punto de vista de las recurrencias arrítmicas como de la mortalidad por insuficiencia cardíaca. Esto ha sido refrendado por estudios posteriores (3,6).

Actualmente, se propugna el mapeo y la ablación de sustrato en sus diferentes variantes (ablación de EGM fragmentados tardíos, “dechanneling”, homogeneización de la cicatriz,…) como el mejor método para el abordaje del paciente con escara. Como ventaja fundamental, estas técnicas permiten realizar la ablación en ritmo sinusal, lo cual evita la prolongación de procedimientos, la necesidad de descargas y minimiza la posibilidad de descompensación hemodinámica en pacientes inestables. Por tanto, podemos decir que se trata de la técnica de rutina habitual, cobrando especial relevancia en el estudio y tratamiento de la TV inestables o no mapeables (7,8). El objetivo es la abolición de la arritmia clínica, de la máxima cantidad de sustrato y, en condiciones óptimas, de todas las arritmias inducibles (clínicas y no clínicas).

Es en este escenario del paciente crítico donde la ECMO proporciona un soporte hemodinámico valiosísimo, en tanto que posibilita estudios complejos que de otra manera no podrían no ser bien tolerados clínicamente. En el caso particular del paciente que presentamos, se consiguió una ablación completa de sustrato endocárdico a pesar de la situación de shock cardiogénico y la aparición de múltiples arritmias durante el procedimiento. Es por esto que ya existen autores que propugnan la implantación de dispositivos de asistencia circulatoria de manera “profiláctica” en pacientes con alto riesgo de descompensación hemodinámica (fundamentalmente pacientes en tormenta y pacientes con cardiopatía avanzada) durante la realización de procedimientos complejos de ablación (9,10).

CONCLUSIONES:
La tormenta arrítmica es una emergencia que compromete la vida del paciente de manera inmediata y comporta un mal pronóstico de los supervivientes a corto y medio plazo. La ablación sustrato es el tratamiento más eficaz y definitivo en pacientes con tormenta asociada a cardiopatía estructural. Las Guías de actuación clínica vigentes propugnan su realización temprana en centros especializados, dado el impacto pronóstico y sobre la calidad de vida de estos pacientes. La utilización de sistemas de soporte circulatorio en los EEF complejos está cada vez más extendido. Esto es debido a que suponen un valioso apoyo hemodinámico que permite realizar un tratamiento más completo y minimizar las complicaciones asociadas.

BIBLIOGRAFÍA:

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