Ablación Venosa Retrógrada con Etanol de Extrasístoles Ventriculares del LV Summit

Autores: Ramón Albarrán-Rincón, MD¹; Pablo Ramos, MD¹; Álvaro Riesgo García, MD, Joana Irezabal, MSc², Oleksandr Shangutov, MD¹; Ane Erkiaga, MSc²; Ignacio García-Bolao, MD PhD¹.

¹ Departamento de Cardiología y Cirugía Cardiaca, Clínica Universidad de Navarra. Pamplona, España.
² Rhythmia, Boston Scientific Corporation.

Introducción

Las arritmias ventriculares con origen en LV summit han cobrado un gran interés en los últimos años ante el surgimiento de técnicas alternativas de mapeo y ablación, justificadas por las relaciones anatómicas de estructuras adyacentes y las dificultades de acceso a la región objetivo con técnicas convencionales.

La importancia del sistema venoso coronario como vía de acceso al miocardio adyacente al LV summit se basa en la definición detallada de la circulación venosa que drena en la vena interventricular anterior (VIA) proximal y la gran vena cardiaca (GVC) distal^2,7,8. La ablación venosa retrograda con etanol (AVRE) como tratamiento de las arritmias ventriculares del LV summit ha sido propuesta como una alternativa eficaz que pudiera evitar las potenciales complicaciones con técnicas de ablación transcoronaria con etanol previamente reportadas para el tratamiento de arritmias ventriculares recurrentes originadas en el LV summit⁹. El advenimiento de los sistemas de mapeo de alta densidad ha permitido, además, determinar con mayor rapidez y precisión el sitio de activación más precoz¹¹, lo que añadiría una ventaja adicional al momento de decidir el lugar más óptimo para la ablación.

Descripción del caso

Historia clínica

Paciente masculino de 76 años de edad con antecedentes de cardiopatía isquémica e hipertensiva. En 2017 se le realizó ablación con radiofrecuencia (RF) de extrasístoles ventriculares (EV) frecuentes a nivel del tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI) (seno de valsalva izquierdo), sin embargo, en los últimos meses había presentado recurrencias sintomáticas con aumento progresivo de la carga extrasistólica (37.3%), documentado en la monitorización con holter del ritmo de 24 horas, además de una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) de 0.26, motivo por el cual se planteó nuevamente estudio electrofisiológico y ablación. El electrocardiograma de superficie de 12 derivaciones documentó EV con eje inferior, complejo QS en derivación DI, índice de onda S aVL/aVR > 1, índice de onda R DIII/DII > 1, onda pseudodelta mayormente visible en derivaciones inferiores y precordiales de V4 a V6, y un tiempo deflexión intrinsecoide máximo de 100 ms (Ver Figura 1).

Figura 1. Electrocardiograma de superficie de 12 derivaciones pre-procedimiento. Se observan extrasístoles ventriculares monomórficas con eje inferior, complejo QS en derivación DI, onda pseudodelta, transición temprana y una morfología inespecífica del QRS en derivaciones precordiales.

Procedimiento

Previo protocolo de antisepsia y anestesia local se canalizó, mediante técnica de Seldinger, vena y arteria femoral derecha. Por el acceso venoso se ascendió un catéter decapolar hasta el seno coronario como referencia. Conociendo el antecedente de ablación con RF previa en el TSVI y el electrocardiograma basal, se ascendió, por el acceso arterial, un catéter diagnóstico (IntellaMap Orion, Boston Scientific™) hasta el ventrículo izquierdo y mediante sistema de navegación de alta densidad (Rhythmia) se realizó mapa electroanatómico de activación endocárdica de la arritmia en el TSVI. El catéter multipolar registraba una precocidad en la activación de -20 ms en relación a la EV clínica a nivel antero-septal del TSVI (Ver figura 2), sin embargo, ante la sospecha de posible origen en LV summit, bajo guía fluoroscópica en oblicua izquierda anterior (OAI), el catéter decapolar se avanzó distalmente hasta el área correspondiente con la GVC/VIA (Ver figura 3), procediéndose a realizar mapa electroanatómico a lo largo del sistema venoso coronario, en el que se observó que la precocidad obtenida con respecto a la extrasístole clínica (-24 ms) era mayor que la registrada en endocardio (Ver figura 4, Video 1). Adicionalmente la derivación monopolar registraba un patrón QS y el pacemapping determinó igualdad de señales 12/12 (Ver figura 5), lo que confirmaba un origen en el LV summit. Por lo tanto, se avanzó vaina deflectable (Agilis, St. Jude Medical™) hasta región de GVC/VIA y se realizó venografía retrograda que determinó la anatomía de la circulación venosa colateral adyacente, identificando la vena del sistema venoso coronario en la cual se había registrado mayor precocidad con el catéter decapolar (Ver figura 6). Se avanzó guía de angioplastia 0.014″ hasta la vena objetivo, sobre la cual se ascendió un balón de angioplastia (2 x 8 mm) y se dilató hasta 4 ATM (Ver figura 7). Una vez confirmado el sellado en el trayecto medio-distal de la vena mediante venografia selectiva, se procedió a inyectar 1 ml de etanol al 100%, observando desaparición transitoria de las EV, por lo que seguidamente se inyectó 1 ml cada 2 minutos hasta completar 4 ml, posterior a lo cual se observó el myocardial staining (Ver figura 8), con desaparición definitiva de las EV tras un periodo de espera de 30 min. El control realizado a los 3 meses de seguimiento mostró una EV de diferente morfología con carga del 0.8% y FEVI de 0.35.

Figura 2. Izquierda: Mapa electroanatómico de activación de la arritmia clínica en el ventrículo izquierdo (VI) y seno coronario. Derecha: En el análisis del mapa de alta densidad en tracto de salida del VI, el electrograma registrado en la derivación bipolar mostraba un potencial pre-sistólico con un tiempo de activación de 20 milisegundos mas temprano que el QRS de la extrasístole ventricular, sin embargo, la derivación unipolar registraba un complejo rS.

Figura 3. Imagen fluoroscópica en Oblicua Izquierda Anterior (28º) que muestra el catéter decapolar con los polos distales a nivel de la región correspondiente a la Gran Vena Cardiaca/Vena Interventricular Anterior, lugar donde se registraba el electrograma con la mayor precocidad de la activación en relación a la arritmia clínica.

Figura 4. Izquierda: Mapa electroanatómico de activación de la arritmia clínica en el ventrículo izquierdo y seno coronario. Derecha: En el análisis del mapa de alta densidad en seno coronario, el electrograma registrado en la derivación bipolar mostraba un potencial pre-sistólico con un tiempo de activación de 24 milisegundos mas temprano que el QRS de la extrasístole ventricular, el cual coincidía simultáneamente con un complejo QS en la derivación monopolar.

Video 1. Mapa electroanatómico de activación en seno coronario y ventrículo izquierdo (tracto de salida) con sistema de mapeo de alta densidad RHYTHMIA en proyecciones Oblicua Derecha Anterior (panel izquierdo) y Oblicua Izquierda Anterior (panel derecho). El análisis de la propagación de la arritmia clínica muestra que la activación comienza con mayor precocidad a nivel de la región mas distal del sistema venoso coronario.

Figura 5. Electrocardiograma de superficie comparativo entre la arritmia clínica basal (A) y la estimulación desde los polos distales del catéter decapolar ubicado en la vena objetivo (B). El pacemapping mostraba una perfecta igualdad de señales. (Velocidad del trazado: 300 mm/s)

Figura 6. Venografia retrograda del seno coronario con vaina deflectable (Agilis St. Jude Medical™) en proyección fluroscópica Oblicua Anterior Izquierda. Se muestra la vena comunicante objetivo del LV summit que registraba mayor precocidad en el catéter decapolar. GVC: Gran Vena Cardiaca. VIA: Vena Interventricular Anterior.

Figura 7. Imagen fluoroscópica en Oblicua Anterior Izquierda que muestra la ubicación del balón de angioplastia sobre una guía 0,014” en el tercio medio-distal de la vena objetivo.

Figura 8. Imagen fluoroscópica en Oblicua Anterior Izquierda que muestra la presencia del myocardial staining mas allá del extremo distal del balón de angioplastia, es decir la extravasación del etanol en el lecho capilar del miocardio objetivo.

Discusión

La AVRE es, entre otras técnicas modernas alternativas, de reciente interés en los procedimientos de ablación de arritmias ventriculares recurrentes originadas en el LV summit, sobretodo ante las dificultades de alcanzar el sitio de origen intramural con técnicas convencionales de RF. En el caso presentado, en vista del antecedente de ablación previa en el TSVI, se realizó inicialmente, por vía transaórtica, mapa electroanatómico de activación a nivel del anillo aórtico y endocardio del TSVI, sin embargo, simultáneamente se comparó con la activación obtenida en una de las ramas comunicantes del LV summit, la cual era mas precoz, lo que sugería un origen intramural. En vista que el diámetro del catéter de ablación disponible no permitía su acceso a la vena objetivo, y antes de realizar alguna aplicación de RF que pudiera ocluir la misma, se decidió utilizar ablación química retrograda.

El interés del sistema venoso coronario como vía para tratamiento de arritmias ventriculares idiopáticas del LV summit inicialmente fue estudiado en 2010 por Yamada et al.¹ con 27 pacientes consecutivos, señalando que en 5 de ellos la ablación con RF fue abandonada por inaccesibilidad del catéter al miocardio o por una alta impedancia con la aplicación de RF dentro de la GVC, además resaltaba la importancia de la limitaciones de la ablación subxifoidea epicárdica debido a la grasa y arterias coronarias que rodean el LV summit. El primer estudio experimental de AVRE en un modelo canino fue publicado por Wright et al.². En 2016, Kreidieh et al.³ llevo a cabo AVRE en 7 pacientes con Taquicardia Ventricular (TV) y EV, 6 de los cuales la ablación con RF no había sido exitosa, reportando que la TV clínica fue exitosamente ablacionada agudamente en todos los pacientes sin complicaciones relacionadas con la inyección de etanol, concluyendo además que la AVRE era segura y factible como un enfoque alternativo a la ablación fallida de TV con RF, particularmente originada en el LV summit. El etanol es un alcohol de cadena corta hidrosoluble que rápidamente cruza la membrana celular. Cuando las células están expuestas a altas concentraciones, el etanol solubiliza la membrana celular y altera la estructura terciaria de las proteínas, conllevando a destrucción celular inmediata⁴.

La AVRE también ha sido planteada como una alternativa para evitar las complicaciones en el tratamiento de las arritmias ventriculares mediante la ablación transcoronaria con etanol, cuyos estudios experimentales fueron inicialmente publicados a finales de los años 80’s y principios de los 90’s, sin embargo la mayor serie de casos fue reportada por Tokuda et al.⁵ en 2011 con 27 casos que habían ido a ablación transcoronaria con etanol, de los cuales 5 de 13 pacientes con conducción AV intacta, presentaron bloqueo aurículo-ventricular completo (38%).  Además, a esto se añade el riesgo de manipular catéteres en el sistema arterial coronario que puede condicionar disección arterial coronaria y/o infarto de miocardio^5,6.

Recientemente, Tavares et al.⁷ y Romero et al.⁸ han analizado la técnica y los medios necesarios para llevar a cabo la AVRE. Una vez que arritmia es localizada intramuralmente usando sistemas de mapeo de alta densidad 3D^7-9, se procede a avanzar una vaina a través del seno coronario con el propósito de mapear el sistema venoso con un catéter cuadripolar 4F o una guía de angioplastia conectada a un caimán en la punta proximal (señal monopolar). Posteriormente un balón de angioplastia (típicamente 6 x 2 mm) es inflado y mediante inyección de pequeñas cantidades de contraste, se determina la presencia de venas colaterales, en caso de no haberlas, el balón es inflado hasta 4-6 ATM y 2 a 4 inyecciones de 1 ml de etanol al 96-98% cada 2 min es administrado. Seguidamente, solución fisiológica es infundida para lavar el etanol remanente antes de desinflar el balón. A diferencia de la técnica descrita, en el caso reportado el catéter decapolar 6F fue suficiente para realizar el mapeo de activación del sistema venoso coronario hasta conseguir una activación pre-sistólica de -24 ms en relación al QRS de la arritmia clínica a nivel de una rama comunicante del LV summit, siendo de referencia para avanzar la guía de angioplastia, dilatar el balón e inyectar el etanol en la vena objetivo, logrando la desaparición de las EV.

Entre las limitaciones de esta técnica se menciona la influencia que pudiera tener el alto grado de variabilidad en la anatomía venosa coronaria. Se ha reportado además una disección intramural controlada, la cual fue ocasionada por un balón de angioplastia con el propósito de inyectar etanol al miocardio objetivo^7-10. A esto se ofrece un enfoque alternativo adicional que incluye un doble balón, es decir, posicionando un balón distal en la vena objetivo para bloquear el flujo distal y un balón proximal a través del cual el etanol seria administrado. Cuando se utiliza en procedimientos de ablación venosa retrograda, no se ha encontrado complicaciones directamente atribuibles al etanol. A pesar que su inyección en venas del LV summit podría concebiblemente alcanzar el sistema de conducción, bloqueos aurículo-ventriculares no han ocurrido^7-10. En el caso presentado es de resaltar que coincide con el perfil de seguridad hasta ahora reportado en vista de haber transcurrido sin complicaciones. A pesar de lo descrito, se requerirá de mayor experiencia en el desarrollo de la técnica para seguir conociendo el perfil de eficacia y seguridad.

Electrocardiograma: puntos claves para determinar el sitio de origen

El electrocardiograma de superficie pudiera dar una orientación en relación al sitio de origen de la arritmia ventricular. Chen et al.¹¹ publicó una revisión de las características electrocardiográficas principales que pudieran predecir un origen epicárdico, destacando que: (1) la presencia de onda pseudodelta, (2) el tiempo de deflexión intrinsecoide > 70 ms y, (3) un índice de deflexión máximo > 0.54 son altamente predictores de arritmias ventriculares con origen en el sistema venoso coronario (GVC/VIA)^11,12. En general, la mayoría presentan morfología de bloqueo de rama izquierda o derecha con onda R mellada, transición de onda R en precordiales mas temprana que V3, con o sin onda S en derivaciones V5 o V6, en el plano frontal (eje inferior, complejos rS, R o complejo qr en derivación DI y complejo QS en derivaciones aVR/aVL)¹³. Mas específicamente, Komatsu et al.¹⁴, demostró en 31 pacientes, que las arritmias ventriculares idiopáticas con origen en la vecindad de las venas comunicantes del sistema venoso coronario al nivel del LV summit, exhibían las siguientes características: (1) eje inferior, (2) polaridad negativa en derivación DI, (3) complejo QS mas negativo en aVL que en aVR y, (4) morfología de bloqueo de rama inespecífico con una proporción R/S en V1 de 0.67 ± 0.33. Estos últimos hallazgos son comparables con las características electrocardiográficas observadas en el paciente presentado, lo que sugería un origen en el miocardio adyacente al LV summit.

Conclusión

La AVRE es una técnica atractiva, eficaz y segura como tratamiento de arritmias ventriculares (TV/EV) refractarias a tratamiento convencional (farmacológico y ablación con RF) en vista de su potencial ventaja en alcanzar el miocardio objetivo adyacente al LV summit que no puede ser ablacionado con técnicas clásicas debido a la complejidad anatómica subyacente.

Referencias

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3. Kreidieh, B., Rodríguez-Mañero, M., Schurmann, P., Ibarra-Cortez, S. H., Dave, A. S., & Valderrábano, M. (2016). Retrograde Coronary Venous Ethanol Infusion for Ablation of Refractory Ventricular Tachycardia.  Arrhythmia and electrophysiology, 9(7), 10.1161/CIRCEP.116.004352 e004352
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