Artículo de revisión. Tormenta arrítmica

AUTORES: Javier García Seara, José Luis Martínez Sande, Moisés Rodríguez Mañero, Xesús Alberte Fernández López, Laila González Melchor y José Ramón González Juanatey

Servicio de Cardiología y Unidad Coronaria. Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela;

ABSTRACT

La tormenta arrítmica (TA) es una situación clínica caracterizada por tres o más episodios de taquicardia ventricular (TV) o fibrilación ventricular (FV) que conducen a terapias apropiadas del desfibrilador, en un período de 24 h. En la mayoría de los casos se trata de múltiples morfologías de TV monomórfica si bien TV polimórficas y FV también pueden producir una TA.

La presentación clínica es dramática en la mayoría de los casos con descompensación hemodinámica y empeoramiento de la insuficiencia cardíaca. Suele presentarse en pacientes con cardiopatía estructural subyacente si bien también se han descrito casos en cardiopatías hereditarias como el síndrome de Brugada. El manejo de la TA constituye un reto en la actualidad ya que se trata de una situación clínica con alta mortalidad tanto precoz como tardía. El ingreso en una Unidad de Cuidados Críticos con experiencia en este tipo de patología y con acceso a dispositivos de asistencia ventricular que garanticen la estabilidad hemodinámica resulta de gran relevancia. El tratamiento farmacológico antiarrítmico, la programación del desfibrilador y la ablación con catéter constituyen los elementos más importantes del tratamiento. La ablación con catéter se ha convertido en un tratamiento fundamental debido a su eficacia que permite alcanzar la estabilidad eléctrica del paciente, reducir las recurrencias de TV y probablemente mejorar la supervivencia. En esta revisión se analizan los datos epidemiológicos, clínicos, pronóstico y las nuevas estrategias terapéuticas de la TA.

DEFINICIÓN:
Se define tormenta arrítmica (TA) como la ocurrencia de tres o más episodios de taquicardia ventricular (TV) o fibrilación ventricular (FV) separados, que llevan a terapia del desfibrilador implantable (DAI), incluidas las terapias antitaquicardia, en un período de 24 h. ¹La TA representa una emergencia arrítmica que afecta generalmente a pacientes en alto riesgo de muerte súbita que son portadores de DAI.
La definición de TA se realizó por primera vez en la década de los 90 haciendo referencia a una situación clínica inestable y grave caracterizada por episodios repetitivos de TV.² En la era actual, una TA implica la intervención y finalización del episodio arrítmico por el DAI. La definición ha sufrido variaciones a lo largo del tiempo y tiene sin duda, un componente arbitrario. Excluye, por ejemplo, episodios de TV con frecuencia por debajo del intervalo de detección del dispositivo. Las recurrencias precoces de la arritmia (< 5 minutos) tras el éxito inicial de la terapia de DAI han sido consideradas de forma diferente en las series publicadas.³

Epidemiología de la tormenta arrítmica
La incidencia de la TA oscila entre un 10-20% en pacientes portadores de DAI por prevención secundaria y en torno al 4% en pacientes portadores de DAI por prevención primaria.^4-16 Sin embargo su incidencia precisa no es conocida ya que hay múltiples factores de confusión que intervienen como la población considerada, el tipo de miocardiopatía y el tratamiento farmacológico coadyuvante. Además, la mayoría de los estudios son retrospectivos y solamente han incluido pacientes que han sobrevivido al evento arrítmico. La incidencia de la TA no es homogénea a lo largo del tiempo. Ocurre más frecuentemente durante el día y especialmente en los días laborables y se ha asociado con un aumento en la temperatura mensual.¹⁷

Características clínicas de la TA
La TA afecta fundamentalmente a pacientes con miocardiopatía dilatada, sea de etiología isquémica o no y representa la evolución gradual del sustrato arrítmico subyacente. Sin embargo la TA puede producirse en pacientes con diferentes tipos de cardiopatía estructural como valvulopatías o enfermedades cardíacas congénitas y también puede afectar a pacientes sin cardiopatía estructural como los portadores del síndrome de Brugada.¹⁸
Los predictores más significativos de una TA son la depresión severa de la función sistólica ventricular izquierda, la edad avanzada y episodios previos de TV/FV. También se han descrito la insuficiencia renal, trastornos electrolíticos (hipo/hiperpotasemia) y la presencia de isquemia cardíaca.^{8,10,11,13,19}
La TV monomórfica es la forma más frecuente de presentación de la TA. Episodios de TV inestables hemodinámicamente, habitualmente de diferentes morfologías tratados por el DAI son la manifestación más frecuente.20 Sin embargo la presentación clínica es variable y puede incluir otras formas de arritmia ventricular. Así se han descrito en las diferentes series publicadas, TV monomórficas (86-97%), FV aislada (1-21%), mixtos TV + FV (3-14%) y TV polimórficas aisladas (2-8%).^7,8,10,14,21 De forma menos común se ha podido identificar la presencia de extrasistolia ventricular como “trigger” de la TA en dos situaciones: el infarto agudo de miocardio y pacientes sin cardiopatía estructural.^16,22
El tiempo medio en desarrollar una TA es de 2-3 años desde el implante de DAI en las series más contemporáneas. Sólo se identifica un “trigger” de la TA en el 10-25% de los casos.16 (Tabla 1)

Pronóstico
La TA constituye una emergencia arrítmica caracterizada por episodios recurrentes de arritmias ventriculares con baja probabilidad de terminación espontánea. En pacientes con cardiopatía estructural e insuficiencia cardíaca crónica, la TA produce empeoramiento de la insuficiencia cardíaca y tiene alta probabilidad de conducir al edema agudo de pulmón y/o shock cardiogénico. Cuanto más avanzada es la clase funcional y más inestable es la arritmia, estos episodios son más graves. La terapia del DAI, si bien permite terminar con el episodio de arritmia ventricular y prevenir la muerte súbita, no ayuda a la estabilización clínica. Al contrario, las terapias continuadas del DAI provocan un efecto hemodinámico desfavorable con estrés psicológico intenso, hiperactividad adrenérgica y disconfort del paciente.²
La mayoría de los estudios sugieren que la TA se asocia a un aumento de la mortalidad global, de las hospitalizaciones y a un deterioro de la calidad de vida. A pesar de ello, todavía no se ha podido establecer si la TA produce directamente por sí misma un aumento en la mortalidad o bien si ésta es un reflejo de la progresión en la cardiopatía estructural subyacente.^8-10,23 (Tabla 2)

Esta asociación se ha visto en prevención primaria. Así en el estudio MADIT II, los pacientes que presentaron una TA tuvieron un mayor riesgo tanto de muerte cardíaca súbita como de no súbita. Pacientes que sobrevivieron a arritmias ventriculares presentaron mayor incidencia de empeoramiento de insuficiencia cardíaca y mortalidad por ella. Así, la TA en el estudio MADIT II constituyó el mayor predictor independiente de mortalidad cardíaca a medio plazo con un riesgo relativo (RR) de muerte 7 veces superior (y si se tienen en cuenta sólo los tres primeros meses tras el episodio, 18 veces superior), respecto a aquellos pacientes que no presentaron TV/ FV.24 Los datos del estudio SCD-HeFT son comparables, demostrando no sólo un aumento de mortalidad en pacientes con choques del DAI apropiados a una arritmia ventricular sino también cuando los choques son inapropiados (no debidos a un arritmia ventricular). Concretamente, se observó un aumento de RR de muerte de 5.6 veces en pacientes que presentaron choques apropiados y de 1.98 veces en pacientes con choques inapropiados respecto a los pacientes que no sufrieron choques. En pacientes con choques múltiples el RR de muerte fue 8 veces superior.²⁵
En prevención secundaria, la asociación de TA con aumento de la mortalidad se ha confirmado en el estudio AVID donde los pacientes con TA tuvieron un RR 2.4 veces mayor que los pacientes que no tuvieron TA.⁸ En una serie pequeña de pacientes portadores de DAI, Gatzoulis et al, demostraron una mortalidad significativamente superior de los pacientes con TA (53%) vs no TA (14%) en un seguimiento a 3 años.¹⁰ Por último, un reciente metaanálisis que incluyó 5912 pacientes de 13 estudios (857 con TA), mostró que la TA es un potente factor asociado a mortalidad (RR: 3.15), transplante cardíaco y hospitalización por insuficiencia cardíaca (RR: 3.39). Además se identificaron como factores predisponentes a TA la indicación de DAI por prevención secundaria, la forma monomórfica de TV, depresión severa de la FEVI y el tratamiento con fármacos antiarrítmicos de la clase I.²⁶
Un mecanismo potencial que explica el aumento de la mortalidad en la TA, es el aumento de la concentración de calcio intracelular producido por los episodios repetidos de FV que conllevan a una reducción de la función sistólica ventricular izquierda.27 También los choques repetidos del DAI pueden dañar el miocardio y producir inflamación y fibrosis.²⁸ Por último desfibrilaciones repetidas producen aturdimiento miocárdico y pueden activar la cascada neurohormonal que empeora la insuficiencia cardíaca y aumenta la mortalidad.²⁹
Los episodios de TA producen un deterioro de la calidad de vida y aumenta la tasa de hospitalización. Un subanálisis del estudio SHIELD ha revelado que la TA aumenta en 3 veces la tasa de ingreso hospitalario en comparación con la TV/FV aislada.¹⁴

Tratamiento de la Tormenta Arrítmica
La TA es una emergencia clínica. Los pacientes con TA requieren una evaluación diagnóstica de su cardiopatía estructural, del tipo de arritmia ventricular y de la existencia de algún disparador o “trigger” clínico. Los “triggers” clínicos más frecuentes son la isquemia miocárdica aguda, trastornos electrolíticos y efectos secundarios de fármacos. La isquemia miocárdica aguda debe ser tratada ya sea farmacológicamente o bien con intervencionismo coronario. No obstante, en la mayoría de los pacientes con enfermedad coronaria subyacente y arritmias ventriculares previas que padecen una TA, la isquemia miocárdica es secundaria a la arritmia y la TA representa una evolución del sustrato arrítmico.³⁰
El tratamiento depende en primer lugar del tipo de arritmia detectada y de la estabilidad hemodinámica. La interrogación del dispositivo constituye el primer paso para identificar que el tratamiento de la TV/FV sea apropiado y para analizar la frecuencia de la arritmia, los electrogramas intracavitarios y la existencia de disparadores o “triggers”. La reprogramación del DAI pretende limitar el número de choques y favorecer la interrupción de los episodios de arritmia ventricular con terapias antitaquicardia. En ocasiones, especialmente en DAIs monocamerales, la interpretación de los electrogramas plantea problemas para discernir de forma precisa si una arritmia ha sido clasificada de forma apropiada como ventricular.
La TA requiere hospitalización en una Unidad de Cuidados Coronarios/Intensivos. Se necesita una monitorización continua que permita la identificación de morfologías diferentes de TV, especialmente si se plantea el tratamiento de ablación con catéter. Hay que hacer una evaluación hemodinámica y metabólica del paciente y determinar la necesidad de tratamiento de soporte inotrópico y correcciones hidroelectrolíticas.
El abordaje terapéutico antiarrítmico incluye el tratamiento farmacológico y el de ablación con catéter.

Tratamiento farmacológico:
Amiodarona: es el fármaco de elección salvo contraindicación para su uso como hipertiroidismo o prolongación de intervalo QT. De forma aguda, la amiodarona intravenosa bloquea los canales de Na+, inhibe la recaptación de noradrenalina y bloquea los canales L-Ca +2, pero no actúa sobre el período refractario ventricular.³¹ De forma crónica, el tratamiento oral con amiodarona aumenta la refractariedad ventricular. El tratamiento con amiodarona se ha mostrado efectivo en prevenir recurrencias de episodios de TV/FV. El estudio OPTIC evaluó la eficacia del tratamiento con sotalol, betabloqueantes o amidoarona + betabloqueantes en la prevención de choques tratados por el DAI. Los pacientes en tratamiento con sotalol o amiodarona + betabloqueantes, presentaron una reducción de riesgo relativo del 56% de choques del DAI por episodios apropiados respecto a los pacientes en tratamiento betabloqueante aislado tras un período de seguimiento de 1 año.³²
Betabloqueante: su utilización juega un papel esencial por su acción antiarrítmica y fundamentalmente por su efecto antiadrenérgico. Puede estar limitado su uso en presencia de una depresión severa de la función sistólica de ventrículo izquierdo o si existe inestabilidad hemodinámica. El tratamiento betabloqueante, especialmente si antagonizan los receptores tanto β1 como β2, ha mostrado un aumento en el umbral de FV y una reducción en la muerte súbita. En el estudio MADIT II, que incluyó pacientes con infarto de miocardio previo y FEVI< 30%, los pacientes en tratamiento con altas dosis de betabloqueantes tuvieron una reducción del 52% en el riesgo relativo de muerte súbita en relación con los pacientes que no estaban en tratamiento betabloqueante.33 La adición de tratamiento betabloqueante intravenoso en pacientes ya en tratamiento betabloqueante oral puede ayudar a controlar un episodio de TA.
Lidocaína y azimilide son fármacos de segunda elección utilizados básicamente si no se pueden administrar los anteriores. Azimilide ha mostrado en un estudio randomizado la reducción entre un 37% y un 55% (dosis de 75 mg y 125 mg respectivamente) de la recurrencia de TA en pacientes portadores de un desfibrilador por prevención secundaria y randomizados a azimilide o placebo durante el seguimiento. Sin embargo azimilide no redujo el tiempo hasta la aparición del primer episodio de TA.14 Lidocaína es un fármaco utilizado para el tratamiento de arritmias ventriculares desde 1955 que actualmente ha sido cuestionado por la menor efectividad respecto a amiodarona en la TV/FV refractaria.³⁴ Sin embargo en un estudio retrospectivo se ha mostrado útil en combinación con amiodarona en el tratamiento de la mayoría de las arritmias ventriculares refractarias.³⁵
Verapamil: constituye el fármaco de elección en caso de extrasistolia ventricular prematura que se origine en el sistema His-Purkinje.³⁰
Procainamida: Recientemente se ha publicado el estudio randomizado PROCAMIO que evaluó la eficacia y seguridad del tratamiento con procainamida i.v. vs amiodarona i.v en el tratamiento de 62 pacientes con taquicardia de QRS ancho (probablemente ventricular) tolerada. Procainamida fue más eficaz que amiodarona en la terminación de la TV (62% vs 38%) a los 40 minutos de la administración y presentó menor número de eventos cardiovasculares adversos. Si bien no hubo diferencias significativas entre los grupos según la FEVI, los pacientes que recibieron procainamida tenían una FEVI más alta (40%) que los que recibieron amiodarona (37%). Realmente, este estudio no evaluó el tratamiento antiarrítmico en la situación clínica de TA donde los pacientes están más sintomáticos y la FEVI suele ser más deprimida.³⁶
Estimulación basada en aurícula o atrio-biventricular podría ser útil en caso de bradicardia severa. En un estudio retrospectivo que incluyó 168 DAIs- resincronizadores y 568 DAIs, la incidencia de TA fue significativamente más baja (0.6%) en el grupo resincronizador que en el grupo DAI (7%). En el análisis multivariado, la indicación por prevención secundaria y la FEVI<30% fueron los factores relacionados con la aparición de TA. Sin embargo, es posible que al beneficio hemodinámico producido por la resincronización cardíaca se una la reducción de la carga arrítmica en los pacientes con insuficiencia cardíaca.³⁷
La sedación con fármacos como benzodiacepinas es crucial para la estabilización de la TA. El estrés emocional y el dolor secundario a los choques eléctricos pueden aumentar el tono adrenérgico y producir nuevo episodios arrítmicos. Sin embargo, la situación hemodinámica y respiratoria del paciente en ocasiones puede limitar su uso. En formas refractarias de TA, se recomienda la ventilación mecánica con intubación orotraqueal para poder administrar fármacos como benzodiacepinas o propofol cuya acción antiadrenérgica permite ayudar a controlar los episodios y en muchos casos posibilita la utilización de fármacos antiarrítmicos que previamente no eran tolerados.

Tratamiento no farmacológico:
Ablación con catéter. Debido a que la mayoría de las TV son monomórficas, el tratamiento de ablación con catéter se ha mostrado eficaz, seguro y con una baja tasa de complicaciones, en el tratamiento de la TA.38 En un meta-análisis de 471 pacientes con TA, la tasa de éxito inicial del procedimiento de ablación de todas las TV fue del 72%, la mortalidad del 0.6% y la tasa de recurrencias del 6%.³⁹
Se han publicado dos estudios randomizados que han evaluado la ablación de TV precoz tras implante de DAI por prevención secundaria en pacientes con infarto de miocardio previo. En el primer estudio, Reddy et al. incluyeron 128 pacientes con TV sin tratamiento antiarrítmico y los randomizaron a ablación de sustrato de TV vs tratamiento convencional. Tras 22.5 meses de seguimiento, los pacientes sometidos a ablación tuvieron menos choques por TV/ FV del DAI (9% vs 31% grupo control) y menos TV (12% vs 33% grupo control).⁴⁰ En el segundo estudio, Kuck et al. incluyeron 110 pacientes randomizados a ablación con catéter vs no tratamiento antiarrítmico. El 35% de pacientes estaban basalmente con amiodarona. El número de episodios arrítmicos tratados por el DAI por paciente y por año fue significativamente más bajo en el grupo de ablación (0.2 vs. 3.0 en el grupo control).⁴¹ Aunque estos estudios no están hechos en pacientes con TA, ofrecen datos sobre la eficacia y seguridad de la ablación con catéter en pacientes con sustrato arrítmico isquémico.
Carbucicchio et al. publicaron un estudio prospectivo para evaluar el resultado a corto y largo plazo de la ablación con catéter en pacientes con TA. Después de hasta 3 procedimientos, el 86% de pacientes no tuvieron ninguna arritmia ventricular inducible en el estudio electrofisiológico, el 92% estuvieron libres de nuevos episodios de TA y el 66% libres de cualquier TV tras 22 meses de seguimiento.²⁰ En este estudio se ha utilizado el soporte mecánico mediante dispositivos de asistencia ventricular en pacientes con inestabilidad hemodinámica para realizar el procedimiento y se ha buscado la supresión de toda arritmia inducible, no solamente la clínica. Este trabajo sugiere que la TA muestra un punto de inflexión en la historia natural de la miocardiopatía dilatada (isquémica o no) y que el tratamiento con ablación permite reducir la carga arrítmica y con ello, reducir la muerte arrítmica y el empeoramiento de la insuficiencia cardíaca. (Figura 1).

El efecto de la ablación con catéter sobre la mortalidad en pacientes con TA ha tenido resultados discordantes según las series publicadas. Mientras en un estudio retrospectivo no randomizado, Izquierdo et al. no encontraron diferencias entre el manejo con ablación vs tratamiento antiarrítmico convencional en una serie de 52 pacientes con TA, otros estudios han mostrado una tendencia a que la ablación con catéter es eficaz en reducir la mortalidad a medio plazo. Así, Deneke et al. han publicado en una serie no randomizada de 32 pacientes con TA, de los cuales 27 fueron sometidos a ablación con catéter, una tasa de mortalidad o de recurrencia de TA del 6% frente al 9% del grupo de tratamiento convencional al cabo de 15 meses de seguimiento.⁴³ Posteriormente Bunch et al. comunicó una tasa más baja de mortalidad en el grupo de ablación de TV en una serie más amplia no randomizada de pacientes portadores de DAI que habían presentado un choque eléctrico.⁴⁴
Otro aspecto controvertido es definir cuando debe ofrecerse la ablación con catéter a pacientes con TA. Actualmente se está valorando la opción de tratamiento con catéter no solamente cuando el tratamiento farmacológico fracasa, sino de forma precoz. Estudios pequeños han mostrado el beneficio en reducción de mortalidad del tratamiento precoz de ablación con catéter en pacientes con TA respecto al tratamiento con catéter de forma diferida sólo cuando el tratamiento antiarrítmico fracasa.^45,46
La mayoría de los estudios de ablación con catéter se han comunicado en pacientes con cardiopatía isquémica. La evidencia en pacientes con miocardiopatía no isquémica es menor. No hay estudios randomizados que comparen la ablación con el tratamiento antiarrítmico y tampoco se conoce cuál sería el momento adecuado de la terapia de ablación.⁴⁷ Recientemente se ha publicado una serie muy amplia que compara las características clínicas y los resultados de la ablación con catéter en pacientes con TA. de origen isquémico y no isquémico. Los factores predisponentes para desarrollar TA fueron comunes en grupo isquémico y no isquémico: FEVI baja, fracaso de mayor nº de fármacos antiarrítmicos, TV lentas y mayor nº de segmentos con escara. En los pacientes no isquémicos, además, la edad avanzada y mayor incidencia de escaras endocárdicas en región lateral de ventrículo izquierdo fueron más frecuentes respecto a los no isquémicos que no desarrollaron TA. Sin embargo, lo más relevante, es que no se detectaron diferencias en el resultado de la ablación entre los pacientes isquémicos con o sin TA, mientras que en los pacientes no isquémicos, los pacientes con TA tuvieron mayor incidencia de recurrencia de arritmias ventriculares y de muerte/ transplante que los pacientes sin TA. Los pacientes no isquémicos con TA tuvieron un peor resultado en recurrencia de TV que los pacientes isquémicos con TA.⁴⁸
Por último, se ha comunicado recientemente la mortalidad a 30 dias de pacientes con cardiopatía estructural sometidos a un procedimiento de ablación con catéter por TV en una seria de 2061 pacientes. La mortalidad fue de 5% y se han identificado como factores predictores independientes, la FEVI baja (OR: 1.12 por cada 1 punto de descenso en la FEVI), insuficiencia renal crónica (OR: 2.73), TA como presentación (OR: 3.61) y TV no mapeables (OR: 5.69). La recurrencia de TA se asoció a un aumento de mortalidad (OR: 7.19) y también de mortalidad precoz (OR: 11.45). La identificación de estos factores tiene relevancia clínica pues puede permitir planear el procedimiento con dispositivos de asistencia ventricular para una mayor seguridad y eficacia.⁴⁹
Tratamiento quirúrgico. Los datos sobre el tratamiento quirúrgico en la TA son limitados. Se han publicado la acción antiarrítmica de la anestesia epidural torácica y de la denervación simpática cardíaca izquierda (ganglio estrellado). Bourke et al estudiaron en una serie de 14 pacientes con TV de los cuales 12 tenían TA, el efecto de la anestesia torácica epidural y la denervación simpática cardíaca izquierda. Ambas técnicas se asociaron con una reducción significativa en la carga arrítmica de los pacientes.⁵⁰ Si la denervación simpática izquierda fracasa se puede realizar una denervación simpática derecha con mejoría de los resultados. Así, se ha publicado un beneficio de la denervación simpática cardíaca bilateral con un 48% de pacientes libres de choques por el desfibrilador vs. 30% en los pacientes solamente con denervación simpática cardíaca izquierda y una reducción en el número de choques en el 90% de los pacientes al cabo de 1 año de seguimiento.⁵¹
En el manejo de los pacientes con TA deben realizarse las siguientes consideraciones:
El manejo clínico de la TA requiere un equipo multidisciplinario: personal experimentado en las Unidades de Cuidados Críticos y soporte de especialistas de Anestesia y Psicología.
La estrategia de ablación con catéter debe estar basada en el mapeo electroanatómico y una aproximación de la ablación guiada por sustrato es más eficiente ya que permite limitar las maniobras de mapeo de activación de las TV.⁵² (Figura 2). El abordaje epicárdico es el preferido debe incluirse en la estrategia de ablación en la miocardiopatía dilatada no isquémica para disminuir la tasa de recurrencias. En pacientes con TV con inestabilidad hemodinámica, depresión muy severa de la función sistólica ventricular izquierda o shock cardiogénico, puede emplearse un sistema de asistencia ventricular para dar soporte hemodinámico y así aumentar la seguridad y eficacia del procedimiento de ablación.
En pacientes seleccionados con indicación quirúrgica o bien en los que el abordaje percutáneo no sea posible, la ablación quirúrgica guiada por mapeo electroanatómico (endo y/o epicárdico) puede realizarse si se tiene el equipo multidisciplinario para ello.

Conclusiones
Los pacientes con TA deben tratarse en Unidades multidisciplinarias con experiencia en este tipo de patología y según las recomendaciones más recientes de las Guías Europeas de Cardiología, deben referirse de forma precoz a Unidades especializadas que tengan la capacidad para la ablación de este tipo sustratos arrítmicos.

El contenido de este artículo es responsabilidad únicamente del autor y no representa la opinión de Boston Scientific

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